Definição/Importância
- Microrganismos
- Corpos estranhos
- Células tumorais
- Enxertos
- Autoimunidade
Tipos de resposta imunológica
Inata – Não é específica para o Antígeno – Não requer exposição prévia ao organismo; presente desde o nascimento – Intensidade não varia c/ o numero de exposições; – Usa componentes celulares e humorais – Pele – Membranas mucosas – Cílios – Barreiras de pH – Lisosima – Fagocitose – Complemento – Está ativamente envolvida na resposta adaptativa •
Adquirida – Desenvolve-se durante a vida do indivíduo – Principio da aprendizagem por experiência – Confere imunidade específica – Tem memória – Pouco eficaz sem a resposta inata – Usa componentes celulares e humorais – Imunidade ativa – Imunidade passiva (transferência de anticorpos entre pessoas) – Os anticorpos circulantes refletem as infecções a que um determinado indivíduo esteve sujeito possibilidade de diagnóstico da infecção.
Imunidade Inata
A imunidade inata é a primeira linha de defesa do organismo, com a qual ele já nasce. É uma resposta rápida, não específica e limitada aos estímulos estranhos ao corpo. É representada por barreiras físicas, químicas e biológicas, células e moléculas, presentes em todos os indivíduos. Os principais componentes da imunidade inata são:
1. Barreiras físicas e mecânicas: Retardam/impedem a entrada de moléculas e agentes infecciosos (pele, trato respiratório, membranas, mucosas, fluidos corporais, tosse, espirro).
2. Barreiras fisiológicas: Inibem/eliminam o crescimento de microrganismos patogênicos devido à temperatura corporal e à acidez do trato gastrointestinal; rompem as paredes celulares e lisam (rompem) células patogênicas através de mediadores químicos (lisozimas, interferon, sistema complemento);
3. Barreiras celulares: Endocitam/fagocitam as partículas e microrganismos estranhos, eliminando-os (linfócitos natural killer e leucócitos fagocíticos – neutrófilos, monócitos e macrófagos);
4. Barreira inflamatória: Reação a infecções com danos tecidulares; induzem células fagocitárias para a área afetada. Imunidade adquirida A imunidade adquirida ou adaptativa é ativada pelo contato com agentes infecciosos e sua resposta à infecção aumenta em magnitude a cada exposição sucessiva ao mesmo invasor. Existem dois tipos de imunidade adquirida: a imunidade humoral e a imunidade celular. A imunidade humoral gera uma resposta mediada por moléculas no sangue e nas secreções da mucosa, chamadas de anticorpos, produzidos pelos linfócitos B, sendo o principal mecanismo de defesa contra microrganismos extracelulares e suas toxinas.
Os anticorpos reconhecem os antígenos (qualquer partícula estranha ao corpo), neutralizam a infecção e eliminam estes antígenos por variados mecanismos efetores. Por sua vez, a imunidade celular gera resposta mediada pelos linfócitos T. Quando microrganismos intracelulares, como os vírus e algumas bactérias, sobrevivem e proliferam dentro das células hospedeiras, estando inacessíveis para os anticorpos circulantes, as células T promovem a destruição do microrganismo ou a morte das células infectadas, para eliminar a infecção.
Resposta Imune Adquirida
A imunidade adquirida ainda pode ser classificada em imunidade ativa e imunidade passiva. A imunidade ativa é aquela que é induzida pela exposição a um antígeno. Assim, o indivíduo imunizado tem um papel ativo na resposta ao antígeno. A imunidade ativa pode ser natural, quando adquirida através de doença, ou passiva, quando adquirida por meio de vacinas. A imunidade passiva é a imunização por meio da transferência de anticorpos específicos de um indivíduo imunizado para um não imunizado. A imunidade passiva é chamada de natural, quando acontece, por exemplo, através da transferência de anticorpos maternais para o feto; é artificial quando há a passagem de anticorpos prontos, como num soro antiofídico (contra veneno de serpentes).
A resposta imune adquirida, mediada pelos linfócitos B e T, apresenta uma série de propriedades que administram a resposta destes. São elas: Especificidade: o sistema imunológico reconhece os diversos antígenos e produz uma resposta imunológica específica para cada um deles. Diversidade: o sistema imune é capaz de reconhecer milhares de antígenos diferentes e produzir uma resposta adequada para cada um deles. Memória imunológica: a exposição do sistema imunológico a antígenos faz aumentar sua habilidade em responder a esse mesmo antígeno novamente. As respostas subsequentes ao mesmo antígeno são normalmente mais rápidas maiores e qualitativamente diferentes da primeira. Uma vez produzidas, as células de memória têm vida longa e são capazes de reconhecer esse antígeno por anos. Especialização: o sistema imune responde por vias distintas a diferentes antígenos, maximizando a eficiência dos mecanismos de defesa. Assim, os linfócitos B e T se especializam entre as diferentes classes de microrganismos ou pelos diferentes estágios da infecção do mesmo microrganismo. Discriminação ou Auto-tolerância: capacidade de reagir que os linfócitos B e T apresentam contra moléculas estranhas, mas não apresentam contra suas próprias moléculas. Auto-limitação da resposta: as células B e T ativadas produzem moléculas que auxiliam o término da resposta imune. Para B são as imunoglobulinas G4 (IgG4) e para T são as interleucinas 4 e 10 (IL-4 e IL-10). Órgãos Linfoides Primários e Secundários Os tecidos linfoides são classificados como órgãos geradores, também chamados de órgãos linfoides primários, onde os linfócitos primeiramente expressam os receptores de antígenos e atingem a maturidade fenotípica e funcional, e os órgãos periféricos, também designados órgãos linfoides secundários, onde as respostas dos linfócitos aos antígenos estranhos são iniciadas e se desenvolvem.
Nos mamíferos são também incluídos entre os órgãos linfoides geradores a medula óssea, de onde derivam todos os linfócitos, e o timo, onde as células T amadurecem e alcançam o estágio de
competência funcional. Os órgãos e tecidos linfoides periféricos incluem os linfonodos, o baço, o sistema imune cutâneo e o sistema imune das mucosas. Além disso, no tecido conjuntivo e em virtualmente todos os órgãos, exceto no sistema nervoso central são encontrados agregados mal definidos de linfócitos. Sistema Complemento
O sistema complemento é constituído por uma “cascata” enzimática que ajuda na defesa contra infecções. Muitas proteínas do sistema complemento ocorrem no soro como precursores enzimáticos inativos (zimógenos); outros são encontrados nas superfícies celulares. Esse sis- tema faz uma “ponte” entre a imunidade inata e a adquirida por
Aumentar a resposta por anticorpos (Ac) e a memória imunológica
Lisar células estranhas
Remover imunocomplexos e células apoptóticas
As proteínas do sistema complemento possuem várias funções biológicas (p. ex., estimulam a quimiotaxia e a desgranulação dos mastócitos independente da IgE).
Ativação do complemento: Há três vias de ativação do complemento (ver Ativação do complemento):
Clássica
Lectinas
Alternativa
Ativação do complemento
As três vias de ativação convergem para uma via comum quando a C3 convertase cliva o componente C3 em C3a e C3b. Ac =anticorpo; Ag =antígeno; C1-INH =inibidor de C1; MAC =complexo de ataque à membrana; MASP =MBL-serina-protease associada; MBL =lectina ligante de manose; P =properdina. A barra superior indica a ativação.
Os componentes da via clássica costumam ser rotulados com um C e um número (p. ex., C1, C3), com base na ordem em que essas proteínas foram identificadas. Já na via alternativa, os componentes são geralmente classificados por letras (p. ex., fator B, fator D) ou por nome (p. ex., properdina).
A ativação pela via clássica é dependente de Ac, ocorrendo quando C1 interage com Ag-IgM, ou agrega os complexos Ag-IgG, ou independentes de Ac, ocorrendo quando poliânions (p. ex., heparina, protamina, DNA e RNA das células apoptóticas),
bactérias Gram-negativas ou ligada a proteína C reativa reagem diretamente com C1. Essa via é regulada pelo inibidor de C1 (C1-INH). Angioedema hereditário decorre de uma deficiência genética de C1-INH.
A ativação da via das lectinas é independente de Ac e ocorre quando a MBL, uma proteína sérica, se liga a grupos de manose ou frutose na parede celular bacteriana, parede de leveduras ou vírus. Essa via, por outro lado, lembra estrutural e funcionalmente a via clássica.
A ativação da via alternativa ocorre quando componentes da superfície celular de microrganismos (p. ex., paredes celulares de leveduras, lipopolissacarídeo bacteriano [endotoxina]) ou até Ig (p. ex., fator nefrótico e IgA agregada) quebram pequenas quantidades do componente C3. Essa via é regulada por properdina, fator H e fator acelerador de degradação.
As três vias de ativação convergem para uma via comum quando a C3 convertase cliva o componente C3 em C3a e C3b (ver Ativação do complemento). A clivagem de C3 pode resultar na formação de MAC, o componente citotóxico do sistema complemento. O MAC causa lise de células estranhas.
Atividades biológicas
Os componentes do complemento têm outras funções imunomediadas pelos CR presentes em várias células.
- CR1 (CD35) estimula a fagocitose e ajuda na eliminação de imunocomplexos
- CR2 (CD21) regula a produção de Ac pela célula B e serve como receptor do vírus Epstein-Barr
- CR3 (CD11b/CD18), CR4 (CD11c/CD18) e o receptor para C1q possuem papel importante na fagocitose
- C3a, C5a e C4a (fracamente) tem atividade anafilatoxina: causam a desgranulação dos mastócitos, aumentando assim a permeabilidade vascular e a contração da musculatura lisa
- C3b atua como uma opsonina codificando microrganismos e, portanto aumentando sua fagocitose
- C3d aumenta a produção de Ac pelas células B
- C5a regula as atividades dos neutrófilos e monócitos podendo causar maior aderência das células, desgranulação e liberação das enzimas intracelulares dos granulócitos, produção de metabólitos tóxicos derivados do oxigênio e iniciar outros eventos metabólicos celulares Tipos de resposta imune Resposta imune Humoral As moléculas de reconhecimento são constituídas por anticorpos, globulinas glicoproteicas chamadas imunoglobulinas (Ig), secretadas no plasta e de inúmeros tecidos.
O efeito das Igs pode ser benéfico (anticorpos protegendo contra inúmeros microrganismos infecciosos, toxinas...) ou maléficas (alergias, anafilaxia...). Os anticorpos podem recobrir certas células ou ainda agir em conjunto com o sistema complemente permitindo a destruição da célula (citólise) Resposta Imune Celular
Na resposta imune celular, as moléculas de reconhecimento ficam aderidas a membrana dos linfócitos T. Os linfócitos sensibilizados são efetores nos casos de: Hipersensibilidade do tipo tardia
- Rejeição de transplantes (em parte)
- Reação do transplante contra o receptor
- Resistência por parte dos tumores
- Imunidade contra inúmeros agentes bacterianos e virais (sobretudo intracelular)
- Certas alergias medicamentosas
- Certas doenças auto-imunes
- Nos fenômenos de citotoxicidade e MLR Esse tipo de imunidade pode ser transferido a um animal não imunizado através de injeção de células sensibilizadas e não através do soro ou plasma.
Desenvolvimento e Regulação da Resposta Imune
Quando a resposta imune for do tipo humoral ou celular esta se desenvolve em três etapas sucessivas: (a) Fase de reconhecimento ou indução: Nesta fase o antígeno é pego e carregado pelos macrófagos que o apresenta de uma maneira apropriada aos linfócitos que possuem receptores na superfície de sua membrana citoplasmática reconhecendo separadamente as estruturas moleculares chamadas determinantes antigênicos, caracterizando o antígeno. (b) Fase de proliferação clonal: Ocorre quando o antígeno reconhecido pelo linfócito especificamente desencadeia a multiplicação das células e a
síntese de moléculas de reconhecimento anticorpos pelos linfócitos B (em sua forma diferenciada, os plasmócitos) e de seus receptores específicos na superfície doe linfócitos T funcionalmente similares a porção variável das imunoglobulinas. Fase Efetora: Corresponde a reação dos anticorpos ou dos receptores dos linfócitos T com o antígeno neutralizado e sua eliminação. Nesta fase outras células da linhagem multipotente podem intervir (mastócitos, polimorfonucleares, basófilos), podendo ocorrer o fenômeno da alergia. Na medida que a resposta imune a um antígeno se desenvolve, diversos mecanismos reguladores são desencadeados em princípio como ativação, para evitar que esses mecanismos possam prejudicar o receptor. São essencialmente três tipos:
(1) Degradação catabólica e eliminação do antígeno
(2) Processo de retro inibição sobre os anticorpos neosintetizados e produzidos em excesso
(3) Intervenção dos linfócitos T supressores que produzem mediadores com o objetivo dos linfócitos T amplificando limitante ou perdendo a intervenção desses linfócitos e o desenvolvimento da resposta imune.
(4) A intervenção da rede idiotipo-antidiotipo. Na verdade os mecanismos da resposta imune são extremamente complexos.
Os antígenos pertencem a classe de timo-dependentes e timo-independentes conforme a síntese dos anticorpos homólogos necessitando ou não a colaboração dos linfócitos T e B. As hipóteses mais recentes indicam que a cooperação da resposta humoral específica contra um antígeno está implicada na participação de dois tipos de linfócitos T helper (Th) (1) Dos linfócitos Th específicos a um antígeno com restrição alogênica (MHC) (2) Dos linfócitos Th anti-idiotípos e suas restrições (MHC) Conforme as hipóteses a ação dos genes Ir é expressa por seu primeiro tipo de célula Th. Tolerância Imunológica A tolerância imunológica é definida como a incapacidade específica adquirida total ou parcialmente por um indivíduo a desenvolver uma
resposta imune humoral normal ou a mediação celular a um antígeno ou a diversos epítopos de um certo antígeno contra o(s) qual(s) ele normalmente se desenvolveria uma resposta em outras condições. É importante sublinhar que em um indivíduo dito tolerante sua capacidade de responder a outros antígenos administrados ao mesmo tempo em que o primeiro podem não ser bloqueado seu potencial de resposta imune. Em outras palavras a tolerância imunológica é também específica a um antígeno. Ao lado da tolerância adquirida, descrita anteriormente, existe a tolerância natural que resultou da regra de Ehrlich onde o organismo não desenvolve reação imune contra seus próprios constituintes. Na realidade a distinção entre o "self" e ou "não self" não é sempre absoluta (fenômeno autoimune).
Desde 1902 P.Ehrlich atraiu a atenção com as possibilidades do organismo de autodestruição por intermédio de seu próprio sistema imune. P.Ehrlich supos que um "horror auto tóxico" deveria proteger o organismo contra certas eventualidades, e por essa razão a tolerância foi posta em evidência experimental meio século mais tarde. Memória Imunológica A memória imunológica se caracteriza de um lado por uma reação imune mais intensa (síntese aumentada de imunoglobulinas Igs no plano humoral ) e mais rápida solicitação do sistema imune (reação secundária) por um antígeno que entrou no organismo em uma primeira vez (reação primária), e por outro lado por variações qualitativas de imunoglobulinas de reconhecimento, da mesma espécie de mamíferos (IgM -> IgG da mesma espécie).
Esses parâmetros caracterizam a resposta amanistica??? . A memória imunológica se manifesta mais ao nível da resposta celular. O suporte citológico da memória imunológica por seus dois tipos de resposta é constituída por suas subpopulações de linfócitos T e B especialmente chamados células memória. Aspectos evolutivos do sistema imune. O aparelho celular e as moléculas descritas anteriormente caracterizam o sistema imune que é encontrado nos vertebrados. Este sistema imune é aprimorado em um aparelho mais rudimentar (ausência de Ig e memória eficiente) que progressivamente diminui nos degraus filogênicos dos metazoários invertebrados que precedem o filo dos cordata. Segundo Cooper, a evolução do sitema imune é provavelmente dividido em 03 etapas.
A primeira etapa, o reconhecimento, é a essência da imunidade. Os tipos unicelulares, todas as células do sistema inume dos animais pluricelulares, apresentam propriedades que permitem a distinção do "self" e do "não self".
Quando o corpo estanho é reconhecido como "não self" , ele é fagocitado por uma célula do sistema imune, sendo ingerido e digerido por esta célula. Nesta é primeira etapa (reconhecimento/fagocitose) existe tanto nos grupos de animais mais simples como nos mais evoluídos. Nos vertebrados, a fagocitose é realizada por uma categoria especial de glóbulos brandos, os macrófagos e os neutrófilos polimorfonucleares. O degrau seguinte da evolução consiste na aquisição (mais reconhecimento e fagocitose) de respostas complexas permitindo a rejeição aos transplantes. Por observações da resposta, é possível realizar transplantações de tecidos experimentalmente. Esta é somente uma parte da segunda etapa da história evolutiva do sistema imune, etapa geralmente conhecida como imunidade celular. A rejeição dos transplantes, que é observada desde o nível dos invertebrados, se realiza por destruição direta de uma célula-alvo ("não self") por contato de uma célula imune chamada efetora (capaz de realizar esta destruição). Esta destruição de células se chama citotoxicidade. Quando os transplantes são rejeitados, um numeroso número de células do tecido do transplante são destruídos, sendo chamado neste caso de histotoxicidade. Nos vertebrados, são os linfócitos T que realizam a rejeição dos transplantes. A terceira etapa é a secreção de substâncias humorais capazes de neutralizar os antígenos. Ela aparece nos invertebrados mais evoluídos, anelídeos, moluscos, artropodes (por exemplo, crustáceos e insetos), equinodermes (por exemplo ouriços) e pequenos animais marinhos 0precursores dos vertebrados. Nos vertebrados temos a secreção de anticorpos na forma de imunoglobulinas produzidas pelos linfócitos B. Contrariamente a imunidade celular, os os laços evolutivos entre a resposta humoral dos vertebrados e dos invertebrados não são estáveis.
Imunoprofilaxia Imunização é o meio de prover proteção específica contra a maioria dos patógenos nocivos comuns. O mecanismo da imunidade depende do local onde está o patógeno e também do mecanismo da sua patogênese. Dessa forma, se o mecanismo da patogênese envolve toxinas, o único mecanismo imune eficiente contra ele seria anticorpos neutralizadores que preveniriam sua ligação ao receptor apropriado e a promoção de sua degradação e eliminação pelo fagócitos. Por outro lado, se o patógeno produz doença por outros meios, o anticorpo teria que reagir com o organismo e eliminá-lo por lise mediada pelo complemento ou fagocitose e morte intracelular. Entretanto, se o organismo é localizado intracelularmente, ele não será acessível a anticorpos enquanto estiver no interior e a célula que o mantém terá que ser destruída e, somente assim o anticorpo poderá ter algum efeito. A maioria das infecções virais e bactérias intracelulares e protozoários são exemplos de tais patógenos. Neste caso, as células que os contém têm que ser destruídas por elementos da imunidade mediada por células ou, se eles fazem a célula infectada expressar antígenos especiais reconhecíveis por anticorpos, a morte dependente de anticorpo ou do complemento pode expor o organismo a elementos da imunidade humoral. Alternativamente, células contendo patógenos intracelulares por si só podem ser ativadas para matar o organismo. Este não é o caso de patógenos que têm a capacidade de sobreviver dentro de células fagocíticas.
Fonte: Internet, Apostilas e Livros - Resumo elaborado em 2016
(1) Degradação catabólica e eliminação do antígeno
(2) Processo de retro inibição sobre os anticorpos neosintetizados e produzidos em excesso
(3) Intervenção dos linfócitos T supressores que produzem mediadores com o objetivo dos linfócitos T amplificando limitante ou perdendo a intervenção desses linfócitos e o desenvolvimento da resposta imune.
(4) A intervenção da rede idiotipo-antidiotipo. Na verdade os mecanismos da resposta imune são extremamente complexos.
Os antígenos pertencem a classe de timo-dependentes e timo-independentes conforme a síntese dos anticorpos homólogos necessitando ou não a colaboração dos linfócitos T e B. As hipóteses mais recentes indicam que a cooperação da resposta humoral específica contra um antígeno está implicada na participação de dois tipos de linfócitos T helper (Th) (1) Dos linfócitos Th específicos a um antígeno com restrição alogênica (MHC) (2) Dos linfócitos Th anti-idiotípos e suas restrições (MHC) Conforme as hipóteses a ação dos genes Ir é expressa por seu primeiro tipo de célula Th. Tolerância Imunológica A tolerância imunológica é definida como a incapacidade específica adquirida total ou parcialmente por um indivíduo a desenvolver uma
resposta imune humoral normal ou a mediação celular a um antígeno ou a diversos epítopos de um certo antígeno contra o(s) qual(s) ele normalmente se desenvolveria uma resposta em outras condições. É importante sublinhar que em um indivíduo dito tolerante sua capacidade de responder a outros antígenos administrados ao mesmo tempo em que o primeiro podem não ser bloqueado seu potencial de resposta imune. Em outras palavras a tolerância imunológica é também específica a um antígeno. Ao lado da tolerância adquirida, descrita anteriormente, existe a tolerância natural que resultou da regra de Ehrlich onde o organismo não desenvolve reação imune contra seus próprios constituintes. Na realidade a distinção entre o "self" e ou "não self" não é sempre absoluta (fenômeno autoimune).
Desde 1902 P.Ehrlich atraiu a atenção com as possibilidades do organismo de autodestruição por intermédio de seu próprio sistema imune. P.Ehrlich supos que um "horror auto tóxico" deveria proteger o organismo contra certas eventualidades, e por essa razão a tolerância foi posta em evidência experimental meio século mais tarde. Memória Imunológica A memória imunológica se caracteriza de um lado por uma reação imune mais intensa (síntese aumentada de imunoglobulinas Igs no plano humoral ) e mais rápida solicitação do sistema imune (reação secundária) por um antígeno que entrou no organismo em uma primeira vez (reação primária), e por outro lado por variações qualitativas de imunoglobulinas de reconhecimento, da mesma espécie de mamíferos (IgM -> IgG da mesma espécie).
Esses parâmetros caracterizam a resposta amanistica??? . A memória imunológica se manifesta mais ao nível da resposta celular. O suporte citológico da memória imunológica por seus dois tipos de resposta é constituída por suas subpopulações de linfócitos T e B especialmente chamados células memória. Aspectos evolutivos do sistema imune. O aparelho celular e as moléculas descritas anteriormente caracterizam o sistema imune que é encontrado nos vertebrados. Este sistema imune é aprimorado em um aparelho mais rudimentar (ausência de Ig e memória eficiente) que progressivamente diminui nos degraus filogênicos dos metazoários invertebrados que precedem o filo dos cordata. Segundo Cooper, a evolução do sitema imune é provavelmente dividido em 03 etapas.
A primeira etapa, o reconhecimento, é a essência da imunidade. Os tipos unicelulares, todas as células do sistema inume dos animais pluricelulares, apresentam propriedades que permitem a distinção do "self" e do "não self".
Quando o corpo estanho é reconhecido como "não self" , ele é fagocitado por uma célula do sistema imune, sendo ingerido e digerido por esta célula. Nesta é primeira etapa (reconhecimento/fagocitose) existe tanto nos grupos de animais mais simples como nos mais evoluídos. Nos vertebrados, a fagocitose é realizada por uma categoria especial de glóbulos brandos, os macrófagos e os neutrófilos polimorfonucleares. O degrau seguinte da evolução consiste na aquisição (mais reconhecimento e fagocitose) de respostas complexas permitindo a rejeição aos transplantes. Por observações da resposta, é possível realizar transplantações de tecidos experimentalmente. Esta é somente uma parte da segunda etapa da história evolutiva do sistema imune, etapa geralmente conhecida como imunidade celular. A rejeição dos transplantes, que é observada desde o nível dos invertebrados, se realiza por destruição direta de uma célula-alvo ("não self") por contato de uma célula imune chamada efetora (capaz de realizar esta destruição). Esta destruição de células se chama citotoxicidade. Quando os transplantes são rejeitados, um numeroso número de células do tecido do transplante são destruídos, sendo chamado neste caso de histotoxicidade. Nos vertebrados, são os linfócitos T que realizam a rejeição dos transplantes. A terceira etapa é a secreção de substâncias humorais capazes de neutralizar os antígenos. Ela aparece nos invertebrados mais evoluídos, anelídeos, moluscos, artropodes (por exemplo, crustáceos e insetos), equinodermes (por exemplo ouriços) e pequenos animais marinhos 0precursores dos vertebrados. Nos vertebrados temos a secreção de anticorpos na forma de imunoglobulinas produzidas pelos linfócitos B. Contrariamente a imunidade celular, os os laços evolutivos entre a resposta humoral dos vertebrados e dos invertebrados não são estáveis.
Imunoprofilaxia Imunização é o meio de prover proteção específica contra a maioria dos patógenos nocivos comuns. O mecanismo da imunidade depende do local onde está o patógeno e também do mecanismo da sua patogênese. Dessa forma, se o mecanismo da patogênese envolve toxinas, o único mecanismo imune eficiente contra ele seria anticorpos neutralizadores que preveniriam sua ligação ao receptor apropriado e a promoção de sua degradação e eliminação pelo fagócitos. Por outro lado, se o patógeno produz doença por outros meios, o anticorpo teria que reagir com o organismo e eliminá-lo por lise mediada pelo complemento ou fagocitose e morte intracelular. Entretanto, se o organismo é localizado intracelularmente, ele não será acessível a anticorpos enquanto estiver no interior e a célula que o mantém terá que ser destruída e, somente assim o anticorpo poderá ter algum efeito. A maioria das infecções virais e bactérias intracelulares e protozoários são exemplos de tais patógenos. Neste caso, as células que os contém têm que ser destruídas por elementos da imunidade mediada por células ou, se eles fazem a célula infectada expressar antígenos especiais reconhecíveis por anticorpos, a morte dependente de anticorpo ou do complemento pode expor o organismo a elementos da imunidade humoral. Alternativamente, células contendo patógenos intracelulares por si só podem ser ativadas para matar o organismo. Este não é o caso de patógenos que têm a capacidade de sobreviver dentro de células fagocíticas.
Fonte: Internet, Apostilas e Livros - Resumo elaborado em 2016
